CCOS2014青光眼专题继续教育恶

时间:2018-1-13来源:本站原创作者:佚名 点击:

导语:多年前,VonGoaefe首先报告恶性青光眼病例。继发性青光眼通常发生在抗青光眼术后,前房变浅,眼压升高,用一般抗青光眼治疗方法无效,也可发生在其它眼科手术之后,对特殊的玻璃体手术有很好的治疗反应。本届眼科年会继续教育专题现场,吕建华教授为大家详细解读恶性青光眼诊治策略。

内容摘要:

恶性青光眼诊治主要从其分类、发病率、诱因及治疗策略几个方面具体介绍:

分类

1.双眼发病,存在一个典型的解剖基础。小眼球、小角膜、浅前房、窄房角、晶状体大而睫状环小等,在此基础上在诱因的作用下引起眼压高继发性:由于炎症、外伤刺激或使用缩瞳剂等诱因导致眼压升高,由此分类方法,自发性恶性青光眼及缩瞳诱发的恶性青光眼,应视为原发性恶性青光眼。

2.王宁利教授将恶性青光眼分为睫状环阻滞型和非睫状环阻滞型。

他们采用UBM及AB超声发现,一部分患眼确实存在睫状环阻滞的特征,且对侧眼存在眼前段狭小的解剖特征。而另一部份患者表现为虹膜和晶状体广泛接触,后房完全消失,晶体虹膜隔极度前移,睫状体被动牵拉变为细长并向前移。这一分类方法对恶性青光眼的诊断及治疗具有较好的指导意义。

发病率

本病最常发生在原发性闭角型青光眼滤过性手术后,发病率为0.4~4%。

诱因:

1.手术因素

手术刺激引起睫状体水肿和炎症,造成晶状体和睫状环阻滞,例如:青光眼滤过手术、周边虹膜切除术、白内障摘除联合人工晶体植入术、视网膜脱离手术。

2.非手术因素

缩瞳剂的使用占非手术的第一位,占恶性青光眼的24.7%,视网膜中央静脉阻塞等。

发病机制

睫状体、玻璃体前界膜和晶状体三者关系的异常是恶性青光眼发病的主要原因。

治疗策略

发病机制复杂,多种机制并存。

1.药物治疗

局部散瞳(以睫状肌麻痹剂为主);碳酸酐酶抑制剂;高渗剂。

2.手术治疗

晶状体摘除和玻璃体切除;前部玻璃体切除术改良的后巩膜切除。

3.激光治疗

有晶体眼:二极管睫状体光凝,氩激光睫状体光凝;

无晶体或人工晶体眼:YAG激光玻前膜切开,二极管睫状体光凝,内窥镜眼内光凝。

4.手术时机选择

对三度浅前房的患者正确用药2~3天,若仍然无效应考虑手术治疗。例如:角膜与晶状体相贴并角膜内皮皱褶水肿、角膜与IOL相贴及眼压高不易控制。

5.手术治疗

玻璃体水囊抽吸+前房成形;

前节玻璃体切除+前房成形;

前节玻璃体切除+ECCE+IOL;

前节玻璃体切除+PHACO+IOL;

前节玻璃体切除+PHACO+IOL+引流物植入;

前后节沟通是关键。

6.预后

恶性青光眼发病机制复杂,临床上常经药物治疗无效的情况下选择手术治疗。术后多可以使前房形成,但眼压很难控制到正常,且大部分需终身用药。

总结

术前正确评估;

恶性青光眼的早期判断;

早期药物治疗;

手术时机的掌握;

手术处理;

角膜内皮的保护、前房形成;

前房必须与玻璃体腔沟通。

21世纪面临的挑战

人们对生活质量的追求越来越高,对青光眼的治疗目标也有了较新的认识,恶性青光眼手术方式将更加完善,向更符合生理或更安全有效的方向发展。

机遇与问题同在!

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长按







































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